提到东北大米，除了软糯香甜的口感，其强悍的耐寒能力更令人称道——能在东北寒冷的春季扎根生长，抵御低温胁迫，而同为水稻的籼稻却难以适应低温环境。这种差异背后，藏着一套精密的分子调控体系。
水稻耐寒是多基因、多通路协同调控的复杂性状。种康院士团队深耕多年，一系列关键文献逐步勾勒出粳稻应对低温的“生存策略”——从上游的低温信号感知，到中游的代谢网络调控，再到下游的损伤修复，为水稻耐寒育种提供了坚实的分子基础。
一、COLD1基因，粳稻耐寒的“信号开关”
低温胁迫来临时，植物首先要完成“低温识别”——这是耐寒应答的第一步，也是最关键的起点。2015年，种康院士团队鉴定了负责低温感知的核心基因COLD1 [1]，破解了粳稻与籼稻耐寒差异的源头密码，这一发现成为解析水稻耐寒机制的重要突破。 该研究通过正向遗传学筛选，从粳稻背景中鉴定出低温敏感突变体cold1-1，该突变体因COLD1 基因缺失全长转录本，无法正常感知低温。进一步实验证实，COLD1蛋白主要定位于内质网和细胞膜，这两个位置是植物感知外界环境信号的“前沿阵地”。
图1 COLD1调控水稻耐寒性[1]
（A：cold1-1 突变体表现出耐寒敏感性。B：反义转基因水稻株系（AL8 和 AL16）表现出耐寒敏感性。C：过表达转基因水稻株系（OE6 和 OE12）表现出耐寒性。）
研究发现粳稻与籼稻的COLD1 基因存在一个关键差异位点——SNP2。粳稻的SNP2位点为A碱基，编码赖氨酸（Lys¹⁸⁷）；而籼稻的SNP2位点为T/C碱基，编码甲硫氨酸（Met¹⁸⁷）或苏氨酸（Thr¹⁸⁷）。这个单一氨基酸的替换，直接决定了COLD1蛋白的功能差异。
遗传互补实验显示，将粳稻型COLD1（SNP2ᴬ）转入cold1-1 突变体，能完全恢复其耐寒性；而转入籼稻型COLD1（SNP2ᵀ/ᶜ）则无法恢复。进化分析进一步表明，粳稻的COLD1 耐寒等位基因起源于中国普通野生稻，在粳稻驯化过程中被人工选择保留，成为粳稻适应北方低温环境的核心“遗传印记”。
COLD1的感知机制并不孤立：它能与水稻G蛋白α亚基RGA1物理相互作用，作为GTP酶激活因子加速RGA1的GTP水解活性，进而触发下游的钙离子（Ca²⁺）内流——这是低温信号从“感知”到“传导”的关键一步，为后续的耐寒应答打开了信号通道。
二、维生素E-维生素K1调控，耐寒差异的“核心枢纽”
当COLD1 感知低温并传递信号后，粳稻需要启动下游的代谢调控来抵御低温损伤。该团队在2021年的研究[2]聚焦COLD1 下游的代谢网络，发现叶绿体中维生素E-维生素K1子网络是水稻耐寒性差异的关键，完善了低温信号传导后的防御通路。
图2 维生素E -维生素K1子网络调控粳稻耐寒的模式图[2]
叶绿体是植物光合作用的场所，也是低温胁迫的敏感部位——低温会破坏叶绿体膜结构，抑制光合作用，还会诱发活性氧积累，造成细胞损伤。而维生素E（生育酚）和维生素K1（叶绿醌），正是叶绿体膜的“保护者”和活性氧的“清除者”。 研究通过染色体片段置换系（CSSL）和转基因技术验证：粳稻中COLD1 的激活会上调维生素E合成关键基因VTE4 的表达，显著增加α-生育酚（维生素E活性最强的亚型）含量；同时促进维生素K1的合成积累。而籼稻中，因COLD1功能较弱，VTE4 表达量低，维生素E/K1含量不足，叶绿体膜更易受低温破坏。 进一步实验发现，过表达VTE4 的籼稻植株，α-生育酚含量提升，耐寒性显著增强；而VTE4突变体（vte4）则表现为低温敏感，叶绿体膜损伤严重、叶绿素降解加快。这说明，COLD1通过调控维生素E/K1代谢，为粳稻构建了一道“叶绿体保护屏障”。 此外，研究还通过转录组和代谢组联合分析，勾勒出COLD1 调控的下游代谢网络：除了维生素代谢，COLD1还会协调碳水化合物代谢、脂质代谢，共同维持低温下粳稻的细胞稳态和生理功能——比如促进可溶性糖积累，提升细胞渗透压，抵御低温导致的细胞脱水。
三、COLD11介导的DNA修复，完善耐寒全链条
即便有了信号感知和代谢防御，低温仍可能会造成DNA损伤（如双链断裂DSB），若无法及时修复，会导致基因突变、细胞死亡，最终影响水稻存活。该团队2023年的研究[3]发现了参与寒害DNA损伤修复的基因模块，其中COLD11是核心成员，为粳稻耐寒机制补上了“损伤修复”的关键一环，与此前的信号感知、代谢调控研究形成互补。 该研究通过创新的数据融合全基因组关联分析（GWAS），突破了粳稻与籼稻表型极化的分析难题，成功定位到新的耐寒QTL位点qCTS11-1，其候选基因为COLD11 ——该基因编码RAD51A1蛋白，是DNA双链断裂修复的关键因子。
图3 COLD11 耐寒性验证[3]
实验证实，COLD11基因的功能缺失突变体（cold11-1、cold11-2等），低温处理后DNA双链断裂数量显著增加，细胞死亡率升高，耐寒性大幅下降；而互补实验能恢复其修复能力和耐寒性。这表明，COLD11是粳稻应对低温DNA损伤的“修复工具”。
COLD11的功能差异同样源于基因序列的自然变异——其第一外显子中GCG密码子（编码丙氨酸）的重复次数，直接影响修复能力。粳稻（尤其是温带粳稻，如东北大米）的COLD11含有更多GCG重复（通常超过3个），而籼稻多为3个重复。
研究发现，GCG重复次数越多，COLD11蛋白形成二聚体的能力越强（二聚体是RAD51家族蛋白发挥DNA修复功能的必需形式），DNA修复效率越高。进化分析显示，GCG重复次数的增加的是粳稻驯化过程中被选择的结果，与粳稻向北方低温地区扩张密切相关。
更重要的是，COLD11与COLD1并非独立作用——低温下，COLD1感知信号并启动防御代谢，同时激活COLD11介导的DNA修复，形成“感知-防御-修复”的完整闭环，让粳稻既能抵御低温损伤，又能修复已造成的损伤，最大化提升耐寒能力。
总结 粳稻耐寒的“全链条密码”，为育种提供新方向
种康院士团队的一系列关键研究层层递进，逐步解析了粳稻耐寒的核心分子机制，而这只是水稻耐寒复杂调控网络的一部分：
上游感知：粳稻特有的COLD1蛋白（SNP2ᴬ等位型）作为低温感受器，与RGA1互作，触发Ca²⁺信号，启动耐寒应答；
中游防御：COLD1调控叶绿体中维生素E/K1代谢及其他次级代谢，稳定细胞结构、清除活性氧，抵御低温损伤；
下游修复：COLD11通过GCG重复序列调控二聚体形成，高效修复低温诱导的DNA双链断裂，弥补损伤。
双绿源
上述分子机制的解析，为水稻耐寒育种提供了精准的分子靶点，也为分子标记辅助育种技术的应用奠定了基础。
双绿源依托这些核心研究成果，针对COLD1和COLD11等关键基因，开发分子检测标记，实现水稻耐寒性状的精准筛选与定向改良，为全球水稻抗逆育种提供高效技术支撑。
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