Current Biology | 湖南大学伍斗生/于峰团队揭示青枯菌效应蛋白RipW触发双层植物免疫的分子机制

植物在与病原菌的长期博弈中，进化出了由细胞表面PRR受体介导的PTI和胞内NLR受体介导的ETI双层免疫系统。PTI通过识别病原菌相关分子模式-PAMPs后触发，而ETI则通过识别病原菌效应蛋白后激活，尽管PTI和ETI两层免疫反应之间存在交叉会话【1-4】，但PTI和ETI的免疫激发子各不相同。是否存在单个免疫激发子能同时激活植物的PTI和ETI双层免疫，目前知之甚少。

近日，湖南大学伍斗生/于峰团队在Current Biology发表了题为A bacterial effector triggers dual-layer plant immunity through interaction with cell-surface and intracellular proteins的研究论文【5】。该研究发现，青枯菌效应蛋白RipW能够定位于质外体和细胞内，分别触发类PTI和类ETI免疫反应，而为了成功侵染植物，病原菌进化出其他效应蛋白，来抑制RipW触发的双层免疫，实现免疫激活与免疫抑制的动态平衡。

研究发现，青枯菌分泌的RipW能够定位在植物细胞的质外体和胞内，在质外体中，RipW与细胞膜上的类受体激酶RLK902直接互作，进一步招募下游胞质激酶BSK1形成复合物，激活MAPK级联和ROS爆发，触发类PTI免疫。在细胞内，RipW与COP9信号体亚基CSN5发生互作，并部分依赖传统ETI组分EDS1和ADR1/NRG1以触发类ETI免疫。因此，RipW的双重亚细胞定位赋予了其罕见的双重免疫激发子身份。有意思的是，虽然RLK902与CSN5能与RipW互作并激活双层免疫反应，但沉默RLK902或CSN5对植物青枯病抗性并没有显著影响。进一步发现青枯菌利用效应蛋白RipAJ和RipG1靶向RLK902，破坏RLK902-BSK1复合物的形成来阻断RipW触发的PTI免疫；而RipAF1和RipN则靶向CSN5，干扰RipW与CSN5的互作，从而抑制ETI免疫。

综上，该研究揭示了单一效应蛋白通过质外体和细胞内双重定位激活植物PTI和ETI的新范式，并阐明了病原菌利用额外的效应蛋白中和宿主免疫的协同致病策略。不仅拓展了对效应蛋白免疫激活机制的认知，也为设计靶向效应蛋白网络的新型抗病策略提供了理论依据与潜在靶点。

图1. RipW介导的双层免疫激活及抑制机制

湖南大学隆平农学院伍斗生教授为本文的通讯作者，博士研究生蔡俊和王立海天为论文共同第一作者。湖南大学隆平农学院于峰教授、西南大学资源环境学院张勇教授和西班牙巴塞罗那大学Marc Valls教授为本研究提供了重要指导与支持。该研究得到了国家自然科学基金、中国科协青年人才托举计划等项目的资助。

参考文献：

论文链接：

https://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822(26)01117-6