近日，福建省农业科学院水稻研究所张建福研究员、谢华安院士团队在Plant Physiology上发表了题为Transcription factor NAC78 cooperates with NAC78 INTERACTING PROTEIN6 to confer drought tolerance in rice 的研究论文，揭示了OsNACIP6/OsNAC78-OsGSTU37模块提高水稻耐旱性的分子新机制。
干旱严重影响了水稻的正常生长发育，导致我国70%以上的中低产田大幅度减产。因此筛选和鉴定提高水稻耐旱性的新基因对水稻生产具有重要意义。该研究以OsNAC78为切入点，利用CRISPR/Cas9基因编辑的方法，在籼稻75-1-127背景下构建了Osnac78缺失突变体，土壤干旱处理后发现敲除OsNAC78水稻耐旱性显著降低；而粳稻日本晴过表达OsNAC78株系水稻耐旱性增强。同时，研究人员证实OsNAC78特异性结合下游靶标基因OsGSTU37启动子的CGTG元件并激活其表达；日本晴过表达OsGSTU37株系干旱处理后水稻耐旱性增强，表明OsNAC78通过加强下游靶标OsGSTU37的表达正调控水稻耐旱。为进一步揭示OsNAC78介导的水稻耐旱调控通路，研究人员利用酵母双杂交在75-1-127 cDNA文库中筛选到一个未知功能蛋白，将其命名为OsNACIP6；证实了OsNAC78与OsNACIP6在细胞核内发生特异性互作。为了探究OsNACIP6是否参与调控水稻耐旱性，研究人员构建了OsNACIP6过表达和CRISPR/Cas9敲除株系。进一步实验表明OsNACIP6同样正调控水稻耐旱。而且研究人员在籼稻75-1-127背景下构建了Osnac78 Osnacip6双突变体，双突变体对干旱胁迫非常敏感。表明OsNAC78及其互作蛋白OsNACIP6协同调控水稻耐旱。进一步研究表明，OsNACIP6能特异性增强OsNAC78的转录激活活性，且这一增强依赖于两者间的特异性互作。且OsNACIP6通过与OsNAC78互作加强其对下游靶标OsGSTU37的转录激活，共同调控水稻耐旱。以上结果表明，转录因子OsNAC78及其互作蛋白OsNACIP6均正调控水稻耐旱。干旱条件下，OsNACIP6启动子中的ABRE4顺式元件响应环境中ABA的变化并上调表达。OsNACIP6通过与OsNAC78特异性互作加强其对下游靶标基因OsGSTU37的转录激活，提高干旱条件下ROS的清除进而提高水稻耐旱性。综上，该研究提出了一个新的调控水稻耐旱OsNACIP6/OsNAC78-OsGSTU37的模块。
福建农林大学农学院博士研究生余想珍、福建省农业科学院水稻研究所谢云杰博士及福建农林大学农学院硕士研究生王兰宁为该论文的共同第一作者，福建省农业科学院水稻研究所张建福研究员为该论文通讯作者。福建省农业科学院水稻研究所为该论文的第一单位，已毕业硕士研究生李乐乐、姜身飞，福建省农业科学院水稻研究所蔡秋华副研究员、朱永生博士、魏毅东博士等参与了该研究。本研究得到了上海市农业基因研究中心陈亮研究员、中国科学院分子植物科学卓越创新中心杨卫兵研究员、北京林业大学林金星教授团队的关心和指导，在此表示衷心感谢。该研究得到了国家水稻产业技术体系（CARS-01-20）、福建省财政专项---福建省人民政府与中国农业科学院战略合作项目（5511）（XTCXGC2021001）、福建省科技重大专项（2020NZ08016）、福建省自然科学基金项目（2023J01356）、福建省公益类科研院所专项（2020R1023008）和福建省农业科学院自由探索项目（ZYTS202203）的资助。https://doi.org/10.1093/plphys/kiae395
