bZIP60转录因子调控玉米耐热响应的新机制

        由于温室气体排放增加，全球气候变暖。高温直接影响植物的生长发育，导致产量和品质下降【1】。植物有多种系统来保护自己免受热胁迫。热胁迫干扰蛋白质在合成过程中的正确折叠，导致错误折叠的蛋白质积累【2】。热激反应（HSR）和未折叠蛋白反应（unfolded protein response, UPR）都能感知到错误折叠蛋白的存在，从而减轻热胁迫带来的损害【3,4】。UPR和HSR是两个进化上保守的保护植物免受热胁迫的系统，通常被认为是完全独立的。但UPR和HSR是否在响应热胁迫时相互通信，以及UPR对玉米耐热性的贡献程度仍不清楚。

        近日，美国爱荷华州立大学Stephen H. Howell教授课题组在The Plant Cell 在线发表了题为The Transcription Factor bZIP60 Links the Unfolded Protein Response (UPR) to the Heat Stress Response (HSR) in Maize 的研究论文。该研究发现玉米转录因子bZIP60将UPR与HSR联系起来，为植物耐热胁迫提供了新思路和新靶点基因。

        IRE1（Inositol Requiring Enzyme1）是内质网（ER）应激感受蛋白。IRE1激活后，剪接bZIP60 mRNA，产生截短的转录因子，上调参与UPR的基因。已有研究表明，热胁迫激活了转录因子bZIP60的mRNA的剪接。因此，bZIP60有可能将两个途径联系起来。

        通过人工培养箱模拟了玉米的田间生长条件，在日最高温度条件下（maximal  daily  temperature, MDT）观察到了强烈的bZIP60 mRNA剪接反应。对bzip60突变体表型分析发现，bZIP60突变抑制了营养生长，并导致突变植株对温度敏感。bZIP60 mRNA是UPR的一个可靠的生物标志物。bZIP60可激活关键热激蛋白HSFTF13的表达，进而上调HSP基因的表达，促进HSR反应; 相反，bzip60突变体抑制了HSP基因在高温下的正常上调，钝化了高温下的HSR。此外，bZIP60突变还抑制了高温下的叶绿素分解代谢和叶绿体蛋白周转基因上调。

      综上所述，高温环境下玉米内质网中的UPR激活细胞核/细胞质中的HSR。研究结果为植物耐热胁迫提供了新的思路和靶点基因。